Über einen in den linken Ventrikel eingeführten und an einen Druckaufnehmer gekoppelten Ballon läßt sich parallel zur Energetik die Herzfunktion erfassen. Im oberen Teil des ³¹P-NMR-Spektrums ist exemplarisch eine damit aufgenommene Druckkurve abgebildet. Der gespreizte Bereich zeigt deutlich die regelmäßen Druckveränderungen während der Herzaktion. Die Minima der Kurve spiegeln den enddiastolischen und die Maxima den endsystolischen Druck wieder – aus deren Differenz berechnet sich der entwickelte Druck des Herzens. Des weiteren ergibt sich aus dem Abstand der Minima bzw. Maxima die Herzfrequenz, die bei der Maus mit ~600 Schlägen pro Minute etwa zehnmal so hoch ist wie beim Menschen.

Parallel zum Verlust der Energieträger erfolgt ein Einbruch der Druckentwicklung und damit der Pumpfunktion des Herzens (rechte Abbildung). Nach kurzer Zeit kommt es zum völligen Erliegen der kontraktilen Funktion und etwas später zur Ausbildung der sogenannten Kontraktur (Druckanstieg während Ischämie), die auf die Überflutung des Cytosols mit Ca²⁺-Ionen zurückgeführt wird. Diese wiederum wird durch Zusammenbruch der membranären Ionengradienten bzw. Versagen ATP-getriebener Ionenpumpen aufgrund des gestörten Energiestatus bedingt.

Inwieweit die ursprüngliche Herzfunktion wiederhergestellt werden kann, hängt von der Dauer der Ischämie und der angewandten "Therapie" (in Form zusätzlich infundierter Medikamente und/oder des verwendeten transgenen Modells) ab. So konnten wir zum Beispiel zeigen, daß sich Herzen ohne endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS-Knockout-Tiere) besser von einer Ischämie erholen als die entsprechenden Kontrollherzen, während sich demgegenüber das Fehlen von Myoglobin negativ auswirkt (vgl. auch die unten angebenen Originalarbeiten). Durch geeignete Kombination von transgenem Tiermodell und pharmakologischer Intervention können somit Experimente durchgefürt werden, die Hinweise auf eine effizientere Herzinfarkttherapie beim Menschen geben können.

Die Hauptschwierigkeit gegenüber der oben beschriebenen Vorgehensweise, bei der die ³¹P-NMR-Spektren ganz einfach über das gesamte sensitive Volumen aufgenommen werden, besteht hier darin, eine exakte Lokalisation der Spektren im Herzen zu gewährleisten und eine Kontamination von Signalen aus benachbartem Gewebe zu vermeiden. Hierfür "überzieht" man den Brustkorb der Maus mit einem spektroskopischen Gitter, das exakt mit dem anatomischen ¹H-MR-Bild korreliert. Nebenstehende Abbildung zeigt exemplarisch die Überlagerung eines solchen 2D ³¹P-CSI Datensatzes (Chemical Shift Imaging → Theorie) und des entsprechenden Protonenbildes. Trotz der geringen Auflösung läßt sich klar erkennen, daß nur da, wo sich Gewebe befindet, ³¹P-Signale zu detektieren sind.

Durch den kombinierten Einsatz von ¹H-MRI und ³¹P-CSI läßt sich somit ein recht vollständiges Bild von Herzfunktion und -energetik genetisch modifizierter Mauslinien gewinnen, die als Modell zur Erforschung der Ursachen menschlicher Herzerkrankungen dienen können. Aufgrund des nichtinvasiven Charakters dieser Untersuchungen ist es über repetitive Messreihen möglich, das Fortschreiten der Herzerkrankung zu beobachten und den Erfolg entsprechender Therapien zu beurteilen.